Хорошо ли когда человек добрый или нет. Как отличить доброго человека от злого. Их поведение на людях отличается от поведения наедине с вами

По интернет-материалам: "Легочной сурфактант и его применение при заболеваниях лёгких"

О. А. Розенберг
Отдел медицинской биотехнологии Центрального научно-исследовательского
рентгенорадиологического института Минздрава РФ, Санкт-Петербург.

Легочной сурфактант представляет собой липопротеидный комплекс, покрывающий поверхность альвеолярного эпителия и располагающийся на границе раздела фаз воздух-гликокалекс. Легочной сурфактант был описан более 60 лет назад. В 1959 году М. Avery и У. Mead впервые обнаружили, что жидкость бронхоальвеолярного лаважа (смыва – Е.В.) новорождённых с болезнью гиалиновых мембран обладает меньшей способностью снижать поверхностное натяжение, чем жидкость бронхоальвеолярного лаважа здоровых детей. Это заболевание впоследствии получило название респираторный дистресс-синдром (РДС) новорождённых.

Легочной сурфактант синтезируется альвеолоцитами второго типа, хранится в ламеллярных тельцах и секретируется в альвеолярное пространство. Одним из важнейших свойств сурфактанта является его способность снижать поверхностное натяжение на границе воздух-вода с 72 мН/м до 20-25 мН/м. Такое снижение силы поверхностного натяжения существенно уменьшает усилие мышц грудной клетки, необходимое для осуществления вдоха.

Снижение поверхностного натяжения обеспечивается, прежде всего, фосфолипидами сурфактанта. Сурфактант содержит семь классов фосфолипидов, основной из которых - фосфатидилхолины. Важнейший из них - дипальмитоилфосфатидилхолин содержит две насыщенные пальмитиновые кислоты и характеризуется температурой фазового перехода (твёрдый - жидкий кристалл), равной 41,5°С, благодаря чему в лёгких млекопитающих дипальмитоилфосфатидилхолин находится в твёрдом кристаллическом состоянии.

По мнению А.Bangham при выдохе, т.е. уменьшении площади поверхности альвеолярного эпителия, дипальмитоилфосфатидилхолин остается в монослое в "одиночестве", образуя структуру "геодезического дома" или каркаса, тем самым, предотвращая слипание альвеол в конце выдоха.

За последние 15 лет выяснены и изучены новые поливалентные свойства легочного сурфактанта: в том числе защитные и барьерные свойства, и свойства врождённого и адаптивного локального иммунитета. (Добавлю от себя, что настанет время и будет практически доказана роль сурфактанта как основного энергетического субстрата, за счёт которого живёт и работает человек. - Е.В.)

Дефицит и/или качественные изменения состава ЛС описаны при РДС новорождённых, синдроме острого повреждения лёгких (СОПЛ) и остром респираторном дистресс-синдроме (ОРДС), пневмонии, кистофиброзе поджелудочной железы, идиопатическом фиброзирующем альвеолите, ателектазах, лучевом повреждении лёгких, бронхиальной астме, хронических обструктивных болезнях лёгких (ХОБЛ, саркоидозе, туберкулёзе) и других заболеваниях.

Сурфактант способствует тому, что поверхность альвеол всегда остается сухой. Силы поверхностного натяжения вызывают не только спадение альвеол, но и "засасывание" в них жидкости из капилляров. Сурфактант уменьшает эти силы и тем самым препятствует образованию такого транссудата.

Видно, что у смывов из лёгких сила поверхностного натяжения зависит от площади поверхности и может при этом становиться очень небольшой.

К чему приводит недостаток сурфактанта?

На основании того, что мы уже знаем об этом веществе, можно предположить, что без него лёгкие были бы более "жёсткими" (т. е. менее растяжимыми), в них образовывались бы участки ателектаза, а в альвеолы пропотевала бы жидкость. Действительно, всё это наблюдается при так называемом "респираторном дистресс-синдроме новорождённых", обусловленном, как полагают, именно отсутствием сурфактанта.

Описан ещё один механизм, способствующий, по-видимому, стабильности альвеол. Все они (за исключением непосредственно прилегающих к плевре) окружены другими альвеолами и, тем самым, поддерживают друг друга. Кроме того, было показано, что в подобных структурах с множеством связей стремление одной группы элементов уменьшить или увеличить свой относительный объём встречает противодействие.

Так, если какие-либо альвеолы стремятся спасться, то окружающая их паренхима растягивается, и на эти альвеолы будут действовать значительные "расправляющие" силы. Действительно, измерения показали, что силы, действующие на участок ателектаза, могут быть удивительно большими за счёт растяжения ткани лёгкого вокруг этого участка.

Подобное явление, заключающееся в том, что соседние участки лёгких как бы поддерживают структуру друг друга, было названо "взаимозависимостью". Оно играет определённую роль в создании низкого давления при расширении лёгких вокруг крупных кровеносных сосудов и воздухоносных путей. Это можно объяснить тем, что кровеносные сосуды достаточно жёсткие, поэтому не могут расширяться в такой же степени, как и окружающая их паренхима.

"Взаимозависимость" структур лёгких может также играть важную роль в предупреждении ателектаза или в расправлении спавшихся по каким-либо причинам участков. Некоторые физиологи полагают даже, что она может иметь большее значение, чем сурфактант, для поддержания стабильности мелких воздушных структур.

Тонкий слой жидкости покрывает поверхность альвеол лёгких. Переходная граница между воздушной средой и жидкостью имеет поверхностное натяжение, которое формируется межмолекулярными силами и которое будет уменьшать площадь покрываемой молекулами поверхности.

Однако миллионы альвеол лёгких, покрытых мономолекулярным слоем жидкости, не спадаются, поскольку эта жидкость содержит субстанции, которые в целом называются сурфактантом (поверхностно активный агент). Поверхностно активные агенты обладают свойством снижать поверхностное натяжение слоя жидкости в альвеолах лёгких на границе фаз воздух-жидкость, благодаря которому лёгкие становятся легко растяжимыми.

Рис. 2. Приложение закона Лапласа к изменению поверхностного натяжения слоя жидкости, покрывающего поверхность альвеол. Изменение радиуса альвеол изменяет в прямой зависимости величину поверхностного натяжения в альвеолах (Т). Давление (Р) внутри альвеол также варьирует при изменении их радиуса: уменьшается при вдохе и увеличивается при выдохе.

Альвеолярный эпителий состоит из плотно контактирующих между собой альвеолоцитов (пневмоцитов) I и II типа и покрыт мономолекулярным слоем сурфактанта, состоящего из фосфолипидов, белков и полисахаридов (глицерофосфолипиды 80 %, глицерол 10 %, белки 10 %).

Синтез сурфактанта осуществляется альвеолоцитами II типа из компонентов плазмы крови. Основным компонентом сурфактанта является дипальмитоилфосфатидилхолин (более 50 % фосфолипидов сурфактанта), который адсорбируется на границе фаз жидкость-воздух с помощью белков сурфактанта SP-B и SP-C.

Эти белки и глицерофосфолипиды уменьшают поверхностное натяжение слоя жидкости в миллионах альвеол и обеспечивают легочной ткани свойство высокой растяжимости. Поверхностное натяжение слоя жидкости, покрывающей альвеолы, изменяется в прямой зависимости от их радиуса (рис. 2).

В лёгких сурфактант изменяет степень поверхностного натяжения поверхностного слоя жидкости в альвеолах при изменении их площади. Это обусловлено тем, что во время дыхательных движений количество сурфактанта в альвеолах остается постоянным.

Поэтому при растяжении альвеол во время вдоха слой сурфактанта становится тоньше, что вызывает снижение его действия на поверхностное натяжение в альвеолах.

При уменьшении же объёма альвеол во время выдоха молекулы сурфактанта начинают более плотно прилегать друг к другу и, увеличивая поверхностное давление, снижают поверхностное натяжение на границе фаз воздух-жидкость. Это препятствует спадению (коллапсу) альвеол во время экспирации, независимо от её глубины.

Сурфактант лёгких влияет на поверхностное натяжение слоя жидкости в альвеолах в зависимости не только от её площади, но и от направления, в котором происходит изменение площади поверхностного слоя жидкости в альвеолах. Этот эффект сурфактанта называется гистерезисом (рис. 10).

Физиологический смысл эффекта заключается в следующем. При вдохе по мере увеличения объёма лёгких под влиянием сурфактанта увеличивается натяжение поверхностного слоя жидкости в альвеолах, что препятствует растяжению легочной ткани и ограничивает глубину инспирации.

Напротив, при выдохе поверхностное натяжение жидкости в альвеолах под влиянием сурфактанта уменьшается, но не исчезает полностью. Поэтому даже при самом глубоком выдохе в лёгких не происходит спадения, т.е. коллапса альвеол.

В составе сурфактанта имеются белки типа SP-A и SP-D, благодаря которым сурфактант участвуют в местных иммунных реакциях, опосредуя фагоцитоз, поскольку на мембранах альвеолоцитов II типа и макрофагов имеются рецепторы SP-A.

Бактериостатическая активность сурфактанта проявляется в том, что это вещество опсонизирует бактерии, которые затем легче фагоцитируются альвеолярными макрофагами. Кроме того, сурфактант активирует макрофаги и влияет на скорость их миграции в альвеолы из межальвеолярных перегородок.

Сурфактант выполняет защитную роль в лёгких, предотвращая непосредственный контакт альвеолярного эпителия с частицами пыли, агентами инфекционного начала, которые достигают альвеол с вдыхаемым воздухом. Сурфактант способен обволакивать инородные частицы, которые затем транспортируются из респираторной зоны лёгкого в крупные дыхательные пути и удаляются из них со слизью.

Наконец, сурфактант снижает поверхностное натяжение в альвеолах до близких к нулевым величинам и тем самым создает возможность расправления лёгких при первом вдохе новорождённого.

Сурфакта́нт (в переводе с английского - поверхностно-активное вещество ) - смесь поверхностно-активных веществ , выстилающая лёгочные альвеолы изнутри (то есть находящаяся на границе воздух-жидкость). Препятствует спадению (слипанию) стенок альвеол при дыхании за счёт снижения поверхностного натяжения плёнки тканевой жидкости, покрывающей альвеолярный эпителий. Сурфактант секретируется специальной разновидностью альвеолоцитов II типа из компонентов плазмы крови .

Состав

Состав лёгочного сурфактанта :

Фосфолипиды - 85 % % фосфолипидов
Фосфатидилхолин : 7,3
дипальмитоилфосфатидилхолин 47,0
ненасыщенный фосфатидилхолин 29,3
Фосфатидилглицерол 11,6
Фосфатидилинозитол 3,9
Фосфатидилэтаноламин 3,3
Сфингомиелин 1,5
Другие 3,4
Нейтральные липиды - 5 %
Холестерол, свободные жирные кислоты
Белки - 10 %
Сурфактантный белок А ++++
Сурфактантный белок В +
Сурфактантный белок С +
Сурфактантный белок D ++
Другие
Точный состав белков сурфактанта пока не известен

Свойства

Сурфактант синтезируется и секретируется пневмоцитами (альвеолоцитами)(эпителиоциты) II типа. За счёт поверхностно-активного натяжения сурфактант понижает поверхностное натяжение в альвеоле , предупреждая её «спадение». Сурфактант также имеет защитное действие. Высокие поверхностно-активные свойства сурфактанта объясняются присутствием в нём дипальмитоилфосфатидилхолина, который образуется в лёгких доношенного плода непосредственно перед родами.

Сурфактант помогает лёгким всасывать и усваивать кислород. В последнее время мода на безжировое питание приводит к возникновению гипоксий (кислородного голодания) у людей, которые не употребляют в пищу качественные жиры, так как сурфактант примерно на 90 % состоит из жиров.

Строение

Располагающийся на поверхности альвеолярного эпителия сурфактант включает 2 фазы:

Гипофаза

Нижняя, состоит из тубулярного миелина , имеющего решетчатый вид и сглаживающего неровности эпителия .

Апофаза

Поверхностная мономолекулярная плёнка фосфолипидов , обращённая в полость альвеолы гидрофобными участками.

Функции

  1. Уменьшение поверхностного натяжения плёнки тканевой жидкости, покрывающей альвеолярный эпителий , что способствует расправлению альвеол и препятствует слипанию их стенок при дыхании.
  2. Бактерицидная.
  3. Иммуномодулирующая.
  4. Стимуляция активности альвеолярных макрофагов .
  5. Формирование противоотёчного барьера, который предупреждает проникновение жидкости в просвет альвеол из интерстиция .

Напишите отзыв о статье "Лёгочный сурфактант"

Примечания

См. также

Литература

Ссылки

Отрывок, характеризующий Лёгочный сурфактант

– Как же сказывали, Кутузов кривой, об одном глазу?
– А то нет! Вовсе кривой.
– Не… брат, глазастее тебя. Сапоги и подвертки – всё оглядел…
– Как он, братец ты мой, глянет на ноги мне… ну! думаю…
– А другой то австрияк, с ним был, словно мелом вымазан. Как мука, белый. Я чай, как амуницию чистят!
– Что, Федешоу!… сказывал он, что ли, когда стражения начнутся, ты ближе стоял? Говорили всё, в Брунове сам Бунапарте стоит.
– Бунапарте стоит! ишь врет, дура! Чего не знает! Теперь пруссак бунтует. Австрияк его, значит, усмиряет. Как он замирится, тогда и с Бунапартом война откроется. А то, говорит, в Брунове Бунапарте стоит! То то и видно, что дурак. Ты слушай больше.
– Вишь черти квартирьеры! Пятая рота, гляди, уже в деревню заворачивает, они кашу сварят, а мы еще до места не дойдем.
– Дай сухарика то, чорт.
– А табаку то вчера дал? То то, брат. Ну, на, Бог с тобой.
– Хоть бы привал сделали, а то еще верст пять пропрем не емши.
– То то любо было, как немцы нам коляски подавали. Едешь, знай: важно!
– А здесь, братец, народ вовсе оголтелый пошел. Там всё как будто поляк был, всё русской короны; а нынче, брат, сплошной немец пошел.
– Песенники вперед! – послышался крик капитана.
И перед роту с разных рядов выбежало человек двадцать. Барабанщик запевало обернулся лицом к песенникам, и, махнув рукой, затянул протяжную солдатскую песню, начинавшуюся: «Не заря ли, солнышко занималося…» и кончавшуюся словами: «То то, братцы, будет слава нам с Каменскиим отцом…» Песня эта была сложена в Турции и пелась теперь в Австрии, только с тем изменением, что на место «Каменскиим отцом» вставляли слова: «Кутузовым отцом».
Оторвав по солдатски эти последние слова и махнув руками, как будто он бросал что то на землю, барабанщик, сухой и красивый солдат лет сорока, строго оглянул солдат песенников и зажмурился. Потом, убедившись, что все глаза устремлены на него, он как будто осторожно приподнял обеими руками какую то невидимую, драгоценную вещь над головой, подержал ее так несколько секунд и вдруг отчаянно бросил ее:
Ах, вы, сени мои, сени!
«Сени новые мои…», подхватили двадцать голосов, и ложечник, несмотря на тяжесть амуниции, резво выскочил вперед и пошел задом перед ротой, пошевеливая плечами и угрожая кому то ложками. Солдаты, в такт песни размахивая руками, шли просторным шагом, невольно попадая в ногу. Сзади роты послышались звуки колес, похрускиванье рессор и топот лошадей.
Кутузов со свитой возвращался в город. Главнокомандующий дал знак, чтобы люди продолжали итти вольно, и на его лице и на всех лицах его свиты выразилось удовольствие при звуках песни, при виде пляшущего солдата и весело и бойко идущих солдат роты. Во втором ряду, с правого фланга, с которого коляска обгоняла роты, невольно бросался в глаза голубоглазый солдат, Долохов, который особенно бойко и грациозно шел в такт песни и глядел на лица проезжающих с таким выражением, как будто он жалел всех, кто не шел в это время с ротой. Гусарский корнет из свиты Кутузова, передразнивавший полкового командира, отстал от коляски и подъехал к Долохову.
Гусарский корнет Жерков одно время в Петербурге принадлежал к тому буйному обществу, которым руководил Долохов. За границей Жерков встретил Долохова солдатом, но не счел нужным узнать его. Теперь, после разговора Кутузова с разжалованным, он с радостью старого друга обратился к нему:
– Друг сердечный, ты как? – сказал он при звуках песни, ровняя шаг своей лошади с шагом роты.
– Я как? – отвечал холодно Долохов, – как видишь.
Бойкая песня придавала особенное значение тону развязной веселости, с которой говорил Жерков, и умышленной холодности ответов Долохова.

ID: 2015-12-1003-R-5863

Козлов А.Е., Микеров А.Н.

ГБОУ ВПО Саратовский ГМУ им. В.И. Разумовского Минздрава России, кафедра микробиологии, вирусологии и иммунологии

Резюме

Поверхность альвеолярного эпителия в лёгких покрыта сурфактантом, необходимым для обеспечения дыхания и адекватной иммунной защиты. Лёгочный сурфактант состоит из липидов (90%) и ряда белков, имеющих различные функции. Сурфактантные белки представлены белками SP-A, SP-D, SP-B и SP-C. В данном обзоре обсуждаются основные функции сурфактантных белков.

Ключевые слова

Лёгочный сурфактант, сурфактантные белки

Обзор

Лёгкие выполняют две главные функции в организме: обеспечение дыхания и функционирование механизмов иммунной защиты. Корректное выполнение данных функций связано с лёгочным сурфактантом.

Сурфактант в лёгких синтезируется альвеолярными клетками II типа и секретируется в альвеолярное пространство. Сурфактант покрывает поверхность альвеолярного эпителия и состоит из липидов (90 %) и белков (10 %), составляя липопротеидный комплекс. Липиды представлены в основном фосфолипидами. Дефицит и/или качественные изменения состава легочного сурфактанта описаны при туберкулезе, респираторном дистресс-синдроме новорожденных, пневмонии и других заболеваниях. .

Сурфактантные белки представлены белками SP-A, (Surfactant Protein A, 5,3%), SP-D (0,6 %), SP-B (0,7 %), и SP-C (0,4%). .

Функции гидрофильных белков SP-A и SP-D связаны с иммунной защитой в легких. Эти белки связывают липополисахарид грамотрицательных бактерий и агрегируют различные микроорганизмы, влияют на активность тучных, дендритных клеток, лимфоцитов и альвеолярных макрофагов. SP-A ингибирует созревание дендритных клеток, тогда как SP-D увеличивает способность альвеолярных макрофагов к захвату и презентации антигенов, стимулируя адаптивный иммунитет .

Сурфактантный белок А является наиболее обильным белком лёгочного сурфактанта. Он обладает выраженными иммуномодулирующими свойствами. Белок SP-A воздействует на рост и жизнеспособность микроорганизмов, повышая проницаемость их цитоплазматической мембраны. Более того, SP-A стимулирует хемотаксис макрофагов, влияет на пролиферацию клеток иммунного ответа и на продукцию цитокинов, повышает продукцию реактивных оксидантов, повышает фагоцитоз клеток, подвергшихся апоптозу и стимулирует фагоцитоз бактерий. SP-A человека состоит из двух генных продуктов - SP-A1 и SP-A2, структура и функция которых различна. Наиболее важное различие в структуре SP-A1 и SP-A2- аминокислотная позиция 85 коллагеноподобного региона белка SP-A, где SP-A1 имеет цистеин, а SP-A2 - аргинин. Функциональные различия между SP-A1 и SP-A2 включают их способность стимулировать фагоцитоз, ингибировать секрецию сурфактанта.. Во всех этих случаях SP-A2 обладает большей активностью, чем SP-A1. .

Функции гидрофобных белков SP-B и SP-C связаны с обеспечением возможности дыхания. Они снижают поверхностное натяжение в альвеолах и способствуют равномерному распределению сурфактанта на поверхности альвеол. .

Литература

1. Ерохин В.В., Лепеха Л.Н., Ерохина М.В., Бочарова И.В., Курынина А.В., Онищенко Г.Е. Избирательное влияние легочного сурфактанта на разные субпопуляции альвеолярных макрофагов при туберкулезе // Актуальные вопросы фтизиатрии.- 2012. - №11.- С. 22-28.
2. Филоненко Т.Г., Распределение сурфактант-ассоциированных белков при фиброзно-кавернозном туберкулезе легких с активным бактериовыделением // Таврический медико-биологический вестник. - 2010.- №4 (52). - С. 188-192.
3. Chroneos Z.C., Sever- Chroneos Z., Shepherd V.L. Pulmonary surfactant: an immunological perspective //Cell Physiol Biochem 25: 13-26. - 2010.
4. Розенберг О.А. Легочный сурфактант и его применение при заболеваниях легких // Общая реаниматология. - 2007. - №1. - С. 66-77
5. Pastva A.M., Wright J.R., Williams K.L. Immunomodulatory roles of surfactant proteins A and D: implications in lung disease // Proc Am Thorac Soc 4: 252-257.-2007.
6. Oberley R.E., Snyder J.M. Recombinant human SP-A1 and SP-A2 proteins have different carbohydrate-binding characteristics // Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol 284: L871-881, 2003.
7. A.N. Mikerov, G. Wang, T.M. Umstead, M. Zacharatos, N.J. Thomas, D.S. Phelps, J. Floros. Surfactant protein A2 (SP-A2) variants expressed in CHO cells stimulate phagocytosis of Pseudomonas aeruginosa more than do SP-A1 variants // Infection and Immunity. - 2007. - Vol. 75. - P. 1403-1412.
8. Микеров А.Н. Роль сурфактантного белка А в иммунной защите легких // Фундаментальные исследования. - 2012. - №2. - С. 204-207.
9. Синюкова Т.А., Коваленко Л.В. Сурфактантные белки и их роль в функционировании дыхательной системы // Вестник СурГУ Медицина. - 2011. - №9. - С. 48-54

Сурфактант – особое вещество, покрывающее альвеолы и предотвращающее их спадение. Химический состав сурфактанта представлен комбинацией фосфолипидов и белков.   Дефицит сурфактанта у новорожденных связан с незрелостью мелких альвеолярных путей. Из-за малого количества этого вещества уменьшается поверхностное натяжение в альвеолах, и, как результат, возникает ателектаз и респираторный дистресс-синдром.

Еще одна роль сурфактанта в организме связана с его антибактериальными способностями. Стимулируя работу альвеолярных макрофагов, это вещество способствует более активной функции мукоцилиарной системы.
Сурфактант выделяется особыми клетками – альвеоцитами 2го типа. На внутренней поверхности альвеолы сурфактант выглядит как пленка, состоящая из гипофазы с мембранными образованиями и фосфолипидов. Каждый час секретируется примерно 10% пула этого вещества.
Сурфактант обладает поверхностно-активными качествами. Он начинает вырабатываться еще на 3-4 неделе внутриутробной жизни и является показателем развития легких.
Дефицит сурфактанта считается причиной поражения альвеолярного дерева и образования в легочной ткани очагов ателектаза. Происходит нарушение газообмена, и, как следствие, гипоксия. Гипоксия в свою очередь приводит к повреждению легочных сосудов, через которые начинается поступление богатой белком жидкости в просвет альвеол. Нарушается оксигенация крови. Из-за недостаточного количества сурфактанта у 10% новорожденных возникает респираторный дистресс-синдром.

Симптомы дефицита сурфактанта:

Первым признаком недостаточного количества сурфактанта в легких новорожденного – это учащенное дыхание (более 60 в минуту). Такое состояние называется тахипноэ , оно может повлечь за собой остановку дыхания (апноэ ) и увеличение частоты сердечных сокращений свыше 160 в минуту. Визуально определяется втяжение межреберных промежутков, раздувание крыльев носа, цианоз (посинение покровов).

Важно выявить причины, из-за которой возникает такое нарушение. В этом вопросе не обойтись без тщательного сбора анамнеза беременности и родов. Присутствие у матери во время беременности таких заболеваний, как болезни сердца, болезни почек, эклампсия, сахарный диабет, повышают риск внутриутробной гипоксии, и, следовательно, риск респираторного дистресс-синдрома у младенцев. Неконтролируемый сахарный диабет провоцирует дефицит сурфактанта не только у недоношенных детей, но и у детей, рожденных в срок. Инфекционные заболевания матери в период вынашивания плода, инфекции мочевыводящих и половых путей могут также вызвать дефицит сурфактанта и, следовательно, появление симптомов нарушения дыхания. Длительные роды (включая более 18 часов безводного периода) увеличивает риск заболевания, и вызывают сходные симптомы.

Обследование новорожденного:

Для оценки тяжести состояния у детей с респираторным дистресс-синдромом используется измерение концентрации газов (углекислого газа и кислорода) в крови. При недостаточном количестве сурфактанта возникает повышенное напряжение углекислого газа в крови (гиперкапния), и одновременно – снижение кислорода (гипоксия).   Вместе с тем, маленькому пациенту назначают общий анализ крови, анализ на уровень глюкозы в крови, исследуют электролитный баланс, определяют концентрацию мочевины. Важную роль играет рентгенография органов грудной клетки, которая помогает выявить причину и проводить мониторинг состояния дыхательных путей.
По показаниям могут использоваться и другие диагностические методы: ультразвуковое обследование головного мозга, эхокардиография, бронхоскопия.

Лечение дефицита сурфактанта:

Первым шагом в лечении респираторного дистресс-синдрома является поддержание функции дыхательной и сердечно-сосудистой деятельности. Новорожденному необходимо обеспечить адекватные условия окружающей среды, в частности температуру воздуха.
Выбор метода респираторной поддержки новорожденных напрямую зависит от тяжести симптомов и причин заболевания. Есть методы инвазивного и неинвазивного характера. Простейшим методом является кислородная терапия, при которой кислород подается через специальную аппаратуру и респираторы. Благодаря этому в дыхательных путях создается положительное давление, а кровь насыщается кислородом. Таким образом можно предотвратить коллапс легких.

В случае тяжелой дыхательной недостаточности используется механическая вентиляция с помощью аппарата ИВЛ. Перед началом проведения ИВЛ зачастую ребенку дают препарат сурфактанта (через трахею).

Препараты сурфактанта:

В качестве «заменителя» при дефиците могут использоваться сурфактант, полученный от животных (свинья, корова), человека или синтезированный искусственно. Сурфактант природного происхождения имеет очень сходное между собой химическое строение, поэтому все виды с успехом используются для лечения сурфактантовой недостаточности.
Сурфактант вводят новорожденному в условиях отделения реанимации, и сейчас уже есть препараты сурфактанта российского производства.

Сурфактант-ВL. Источник получения препарата – легкое быка. Препарат вводится в 1-е сутки. Применение – микроструйное капельное, аэрозольное. Дозировка – 75 мг/кг. Предварительно препарат растворяется в 2,5 мл физиологического раствора.

Альвеофакт. Источник получения препарата – смывы легкого быка. Препарат рекомендован для введения в первые пять часов жизни ребенка. Дозировка составляет 45 мг/кг. Можно вводить от 1 до 4 доз.

Сукрим. Источник получения препарата – легкое быка. Сукрим вводится интратрахеально, а также ингаляционно. Дозировка составляет от 100 до 200 мг/кг.

Куросурф. Источник получения препарата – легкое свиньи. Куросурф вводится интратрахеально. Дозировка препарата – 100-200 мг/кг. Через 12 часов можно ввести повторную дозу.

Экзосурф. Источник получения препарата – синтетический. Вводится через трахею, по 5 мл с интервалом через 12 часов.

ALEC (artifical Lung expanding compound). Препарат ALEC также является синтетическим препаратом сурфактанта. Вводится через трахею, по 4-5 мл.

Сурфаксин. Препарат получен искусственным путем. Сурфаксин используется посредством эндотрахеальной трубки, в качестве раствора для промывания легких.

Рекомендуем почитать